KARSINOMA ESOFAGUS

Ada dua jenis karsinoma esofagus:
1.Karsinoma sel skuamosa
2.Adenokarsinoma

Diseluruh dunia, 90% kanker esofagus merupakan Karsinoma Sel Skuamosa. Adenokarsinoma lebih sering menyerang ras kulit putih. Sedangkan Karsinoma Sel Skuamosa lebih sering pada ras kulit hitam. Namun ada perbedaan epidemiologi yang terjadi di China dan Iran, dimana insidensi yang paling banyak adalah karsinoma sel skuamosa.
Untuk Adenokarsinoma, Esofagus Barret merupakan satu-satunya prekussor adenokarsinoma esofagus yang diketahui.

 Patogenesis
Ada keterkaitan antara faktor resiko dengan perubahan molekular yang terjadi.
1.Gen penekan tumor TP53 abnormal pada Karsinoma Sel Skuamosa. Pada Adenokarsinoma mutasinya meningkat.
2.Kelainan pada gen penekan tumor p16/CDKN2A
3.Mutasi K-RAS -----> Jarang terjadi


Morfologi Ca Sel Squamosa
Displasia epitel mukosa ----->  Karsinoma in situ ------->  Kanker invasif
Lesi awal tampak penebalan kecil dan putih abu-abu di mukosa.

Dalam beberapa bulan akan menjadi tumor dengan mengambil salah satu bentuk dari:
1.Massa eksofitik polipoid yang menonjo ke lumen
2.Ulserasi kanker nekrotik hingga erosi ---->  sal. napas, aorta, dll
3.Neoplasma infiltratif difusàpenyempitan esofagus

20% biasanya timbul di esofagus cervikal, 50% di sepertiga tengah, 30% di sepertiga bawah.


Morfologi Adenokarsinoma
Berasal dari mukosa displastik Esofagus Barret. Terletak di sepertiga distal esofagus, kadang menginfiltrasi kardia lambung.
Berawal dari bercak meninggi ------>  massa nodular besar atau ulkus dalam atau infiltrat difus. Mikroskopisnya: merupakan tumor kelenjar yang menghasilkan musin dan ada gambaran tipe intestinal, sesuai dengan gambaran metaplastik sebelumnya.


Gambaran Klinis

• Onset Lambat ----->  disfagia dan obstruksi secara bertahap 
• Penurunan berat badan
• Anoreksia 
• Rasa Lelah 
• Kelemahan tubuh 
• Nyeri saat menelan 

Diagnosis ----->  biopsi endoskopik

Kanker menginfiltrasi mukosa dan submukosa ------>  LANGSUNG EKSISI BEDAH

Perbedaan Ca Sel Squamosa dengan Adenokarsinoma

 Karsinoma Sel Skuamosa
1.Mayoritas ras pada kulit hitam
2.Disebabkan oleh banyak faktor resiko
3.Berasal dari displasia epitel mukosa esofagus
4.Sel asal tidak menghasilkan musin
5.Bisa muncul di seluruh bagian esofagus
6.Dapat merusak sal. napas, aorta, dll.

Adenokarsinoma
1.Mayoritas pada ras kulit putih
2.Esofagus Barret merupakan prekussor yang diketahui
3.Berasal dari mukosa displatik Esofagus Barret
4.Sel asal menghasilkan musin
5.Sering muncul hanya pada bagian distal esofagus
6.Sering menginfiltrasi kardia lambung

Sumber: patologi robin kumar

Read More

KARSINOMA LAMBUNG

TUMOR pd lambung dibagi menjadi 2 : 

Polip Lambung

• Polip-------->  nodus/massa yg menonjol lebih tinggi dripd mukosa disekitarnya 
• Jenis polip pd Lambung :

1.Polip hiperplastik (paling sering) 80-85 %
Timbul akibat respon yg berlebihan dari kerusakan kronis mukosa
Terdiri dari: epitel mukosa hiperplastik dan stroma edematosa yg meradang.lesi bukan neoplasma sejati

2.Polip kelenjar fundus(skitar 10%)
Kumpulan kecil kelenjar tipe korpus yg melebar,mrupakan suatu hamartoma kecil

3.Polip adenomatosa(skitar 5%)
Jarang ditemukan,mengandung epitel displastik,adenoma mrupan neoplasma sejati

Ketiga tipe polip sering ditemukan pd penderita gastritis kronis

Polip tipe 1&2 tidak berbahaya

Polip tipe 3----------> terdapat resiko adenokarsinoma pd polip adenomatosa,mningkat seiring ukuran polip
 

Karsinoma Lambung

• Berdasarkan kedalaman invasi
• Karsinoma lambung dini ---> lesi yg terbatas dimukosa dan submukosa tanpa memandang ada tidaknya metastasis ke Kgb perigastrik 
• Karsinoma lambung lanjut ---> neoplasma yg telah meluas melewati submukosa kedinding otot dan mgkin telah tersebar luas 
• Displasia mukosa lambung ----> lesi prekursor pd kanker lambung dini,yg pd akirnya berubah menjadi lesi “lanjut”

• Berdasarkan pola pertumbuhan makroskopik
• Eksofitik ----> penonjolan massa tumor kedalam lumen, Mungkin mengandung adenoma 
• Rata atau cekung -------> tidak jelas ada massa tumor didalam mukosa, Bermanifestasi hanya hilangnya pola mukosa permukaan normal 
• Berlubang(excavated) ----> terdapat kawah erosif dalam atau dangkal di dinding lambung, Mirip ulkus peptik kronis lesi lebih lanjut memperlihatkan tepi yg meninggi

• Berdasarkan gambaran histologik
• Varian intestinal ---> terdiri atas sel ganas membentuk kelenjar intestinal neoplastik mirip adenokarsinoma colon 
• Varian difus ----> terdiri atas sel mukosa tipe lambung,pd umumnya tdk membentuk tipe kelenjar,tapi menembus mukosa dan dinding sbg sel”signet ring” tersebar/kelompok kecil pd pola pertumbuhan”infiltratif”

• Apapun varian histologiknya semua karsinoma lambung menembus dinding&mengenai serosa,menyebar ke KGB regional dan jauh, serta bermetastasis
• Faktor resiko karsinoma lambung :
• Adenokarsinoma tipe intestinal 
• Makanan yg diasapkan dan acar 
• Asupan garam berlebihan 
• Menurunnya asupan buah&sayur 
• Gastritis kronis dg metaplasia intestinal 
• Kelainan anatomi(setelah gastrektomi distal subtotal)

• Karsinoma difus
• belum diketahui,kcuali mutasi herediter E-kaderin 
• Sering tdk tdapat infeksi h.pylori dan gastritis kronis

•  Gambaran klinis
• Karsinoma lambung dini ---> Umumnya tdk bergejala,dpt ditemukan dg endoskopik
• Karsinoma stadium lanjut ---> mungkin juga asimptomatik tapi sering dicurigai rasa tdk nyaman diperut dan BB turun, Disfagia tapi jarang

• Harapan sembuh dgn deteksi dini dan pengangkatan scra bedah

Sumber: patologi robin kumar, http://zelenaplus.com/wp-content/uploads/2012/08/gejala-kanker-lambung.jpg

Read More

POLIP ADENOMA COLON

Polip adalah suatu massa seperti tumor yg menonjol kedalam lumen usus; traksi pd massa dapat menciptakan polip bertangkai, atau pedunculated. Selain itu, polip mungkin bersifat sessile, tanpa tangkai yang jelas.
Polip yang terbentuk akibat proliferasi dan displasia epitel disebut polip adenomatosa atau adenoma (merupakan prekursor karsinoma). 

Adenoma adalah polip neoplastik yg berkisar dari tumor kecil yg sering bertangkai hingga lesi besar yang biasanya sessile.
Insidensi adenoma usus halus sangat rendah, lebih sering terjadi adenoma kolon.

Semua lesi adenomatosa terjadi akibat proliferasi & displasia epitel, yg mungkin bersifat ringan sampai berat sehingga mencerminkan transformasi menjadi karsinoma (terjadi peningkatan 4 kali lipat risiko karsinoma kolorektum pada semua pasien dengan adenoma).  

Polip adenomatosa dibagi menjadi 3 subtipe berdasarkan struktur epitelnya :
1.Adenoma tubular : terutama kelejar tubular, merekapitulasi topologi mukosa
2.Adenoma vilosa : tonjolan2 seperti vilus
3.Adenoma tubulovilosa : campuran dari yang diatas  

Adenoma tubular merupakan paling sering terjadi. Sebagian besar adenoma tubular berukuran kecil dan bertangkai.  
Adenoma vilosa cenderung besar dan tidak bertangkai.
Sehingga, sebagian besar polip bertangkai bersifat tubular, & polip sessile besar biasanya memperlihatkan gambaran vilosa.

Risiko keganasan untuk suatu polip adenomatosa berkaitan dengan 3 faktor independen : ukuran polip, arsitektur histologis, & keparahan displasia epitel sebagai berikut :
—Kanker jarang terjadi pd adenoma tubular dengan diameter <1cm
—Kemungkinan kanker pd adenoma vilosa sessile yg diameternya >4cm tinggi (40%)
—Displasia berat, apabila ada, sering ditemukan pada daerah vilosa.

Namun, diameter maksimum merupakan penentu utama risiko adanya karsinoma dalam adenoma.


Adenoma tubular (sering ditemukan di rektosigmoid)
—Adenoma terkecil bersifat sessile; lesi yg berukuran 0.3 cm dapat didentifikasi dengan endoskopi. Diantara adenoma tubular yang diameter hingga 2,5 cm ,sebagian besar memiliki tangkai ramping dengan p=1-2cm & kepala mirip buah frambus
—Secara histologis, tangkai terbungkus oleh mukosa kolon normal tetapi kepala terdiri atas epotel neoplastik, membentuk kelenjar bercabang yg dilapisi oleh sel jangkung, hiperkromatik, sedikit acak & mungkin mengeluarkan musin

Adenoma vilosža (polip epitel yg lebih besar & lebih merugikan, terjadi terutama di rektum & rektosigmoid)
—Lesi umumnya berupa massa tidak bertangkai, diameter hingga 10 cm, & seperti beledu/kembang kol yg menonjol 1-3cm diatas mukosa normal disekitarnya.
—Histologinya berupa tonjolan mukosa yg viliformis mirip daun pakis yang dilapisi oleh epitel kolumnar displastik, kadang2 sangat tidak teratur & kadang2 bertumpuk.

 Adenoma tubulovilosa memperlihatkan campuran daerah tubular & vilosa, merupaka bentuk intermediet antar lesi tubular & vilosa dalam hal frekuensi memiliki tangkai atau tidak bertangkai, ukuran, derajat displasia, dan risiko mengandung karsinoma intramukosa (kanker yang terbatas di mukosa) atau invasif (kanker yang meluas ke submukosa tangkai).


Adenoma kecil biasanya asimtomatik,sampai suatu saat terjadi perdarahan yang menyebabkan anemia signifikan
Adenoma vilosa lebih sering menimbulkan gejala karena pendarahan rektum (samar maupun nyata)
Adenoma vilosa yang distal mungkin mengeluarkan bahan mukoid kaya protein & kalium sehingga terjadi hipoproteinemia & hipokalemia.





Sumber: patologi robin kumar, http://www.google.com/imgres?imgurl=http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/c/c9/Colonic_serrated_adenoma_%281%29_histopatholgy.jpg/451px-Colonic_serrated_adenoma_%281%29_histopatholgy.jpg&imgrefurl=http://www.pathologyoutlines.com/topic/colontumorserrated.html&usg=__X0YyN-213Im2pnD9MoH-FjxLOd4=&h=599&w=451&sz=138&hl=id&start=4&sig2=NrAVVKIo0dpYzAEG5SVteA&zoom=1&tbnid=wJWoqvpZqI076M:&tbnh=135&tbnw=102&ei=HYLfUKa8I8LPrQeWnYG4CQ&um=1&itbs=1

Read More

ESOFAGUS BARRETT

• Adalah Komplikasi dari refluks gastroesofagus kronis. 

• terjadi penggantian mukosa skuamosa berlapis distal normal oleh epitel kolumnar metaplastik yang mengandung sel goblet
• Refluks gastroesofagus yang berkepanjangan dan berulang ------------>  peradangan -------->  ulserasi lapisan epitel skuamosa ----->  penyembuhan -------->  pertumbuhan ke dalam sel bakan dan re-epitelisasi ----------->  pH rendah diesofagus distal akibat refluks ---------->  sel berdiferensiasi menjadi epitel kolumnar 
• Laki-laki : perempuan = 4 : 1 , sering pada kulit putih , dan faktor genetik. 
• komplikasi : ulkus , striktur , tetapi makna klinis utama esofagus barret adalah timbulnya adenokarsinoma (meningkatkan resiko 30 – 40 kali ) 
• tampak sebagai mukosa merah muda seperti beledu antara mukosa skuamosa esofagus yang mulus dan merah muda dengan mukosa lambung yang coklat muda dan lebih lebat. Kelainan ini mungkin berupa tonjolan ke atas mirip lidah dari taut gastroesofagus, pita melingkar ireguler yang menggantikan taut skuamokolumnar di arah sefalad, atau bercak tunggal (pulau) di esofagus distal 
• Secara mikroskopis, epitel skuamosa esofagus digantikan oleh epitel kolumnar metaplastik. Mukosa barret mungkin bersifat fokal dan bervariasi dari satu tempat ke tempat lain.

Sumber: patologi robin kumar, http://www.nature.com/nrc/journal/v3/n9/images/nrc1166-f1.gif, http://www.markfuscomd.com/images/barretts/barretts_arrows.gi

Read More

LEIOMIOMA, LEIOMIOSARKOMA

Leiomioma : tumor jinak yg berasal dari sel otot polos di miometrium

Tumor ini sering disebut fibroid karena konsistensinya padat

Tumor jinak tersering pd perempuan usia subur (30-50)%

Faktor genetik berpengaruh kulit hitam>kulit putih

Estrogen dan kontrasepsi oral mgkin dpt merangsang pertumbuhan tumor ini,sebaliknya pasca menopause tumor menciut

Tumor ini jelas monoklonal,kelainan kromosom non acak dtmukan sekitar 40%,tetapi 60% kariotipe normal


Morfologi

makros: massa abu2 putih,padat berbatas tegas dengan permukaan memperlihatkan gambaran kumparan yg khas

Tumor mungkin hanya satu tetapi umumnya jamak dan tersebar dipermukaan uterus dgn ukuran berkisar dari benih kecil hingga neoplasma masif jauh lebih besar dri ukuran uterusnya

(Intramural) sebagian tumor terbenam didalam miometrium

(Submukosa) sementara yg lain terletak tepat dibawah endometrium

(subserosa) atau tepat dibawah serosa

Bentuk tangkai bisanya melekat pada organ sekitarnya,darimana tumor tersebut mendapatkan pasokan darah dankemudian membebaskan diri dari uterus utk mjd leiomioma ”parasitik”


Neoplasma ukuran besar memperlihatkan fokus nekrosis iskemik disertai perdarahan dan perlunakan kistik,setelah menopause tumor mjd padat kolagenosa dan bahkan kalsifikasi.

Secara histologis---> ditandai dgn berkas2 berbentuk kumparan sel otot polos yg histologinya mirip miometrium normal,mungkin ditemukan fokus fibrosis,kalsifikasi,nekrosis iskemik,degenerasi kistik dan perdarahan


Gambaran klinis

Leiomioma uterus mungkin asimptomatik dan hanya ditemukan pd px panggul rutin atau pascamorterm

Manifes tersering:menoragia dg atau tanpa metroragia, massa besar mgkin dpt diraba daerah panggul atau menimbulkan rasa tertarik

Tumor jinak ini Jarang bertransformasi menjadi sarkoma



Leiomiosarkoma: timbul langsung dari sel mesenkim miometrium bukan dari leiomioma yg sudah ada.

Tumor ini hampir selalu tunggal berbeda dgn leiomioma yg biasanya multipel

Morfologi

Secara makros berkembang dlm beberapa pola
•Sebagai massa besar yg menginfiltrasi dinding uterus
•Sebagai lesi polipoid yg menonjol kedalam rongga uterus
•Sebagai tumor diskret yg menyamar sebagai leiomioma besar yg jinak

Secara histologi tumor ini menunjukkan derajat deferensiasi yg beragam

Dimana sebagian tumor yg berdeferensiasi baik terletak diantara kutub jinak dan ganas ,kadang tumor ini disebut : leiomioblastoma(tdk jelas apakah jinak atau ganas)

Gambaran diagnostik leiomiosarkoma: mitosis relatif sering dgn atau tanpa atipia sel atau mitosis sedikit dgn atipia sel

Pada kanker ini sering terjadi kekambuhan setelah pengangkatan dan banyak yg sering bermetastasis secara luas sehingga harapn hidup 5 tahun sekitar 40%

Semakin anaplastik tumor maka semakin buruk prognosisnya dibandingkan dgn tumor deferensiasi baik

       

 

 Sumber: patologi robin kumar, http://trialx.com/curetalk/wp-content/blogs.dir/7/files/2011/05/diseases/Leiomyoma-3.jpg, http://trialx.com/curetalk/wp-content/blogs.dir/7/files/2011/05/diseases/Leiomyoma-1.jpg, http://img2.tfd.com/mk/L/X2604-L-12.png

 

Read More

POLIP ENDOSERVIKS

•Berasal dari peradangan kronik--> metaplasia gepeng epitel pembungkus dan ulserasi
•Lesi dapat berdarah tapi tidak memiliki potensi keganasan
•Bentuknya adalah Polip yg memiliki diameter hingga bbrp cm, lunak saat dipalpasi, dibungkus olh permukaan licin berkilap dengan rongga kistik dibawahnya yg terisi oleh sekresi musinosa
•Epitel permukaan dan yg melapisi mukus SAMA dengan yg melapisi canalis endoserviks
•Strome edematosa---> mengandung sel mononucleus

Read More

TUMOR SERVIKS

Neoplasia Intraepitel dan Karsinoma Sel Gepeng Serviks

Sebagian besar karsinoma sel gepeng serviks invasif berasal dari kelainan epitel prekursor yang disebut sebagai CIN, Namun, tidak semua CIN berkembang menjadi kanker invasif, dan memang banyak yang menetap tanpa berubah atau bahkan mengecil.

CIN, SIL
(Neoplasia Intraepithel Serviks, Lesi Intraepitel Gepeng )
Pemeriksaan sitologik dapat mendeteksi CIN(SIL) jauh sebelum tampak kelainan makroskopik.

Kelainan prakanker yang disebut CIN mungjin berawal dari CIN derajat ringan dan berkembang mejadi derajat berat atau berawal sudah sebagai CIN derajat beerat, bergantung pada lokasi infeksi HPV dizona transformasi, tipe infeksi HPV dan faktor kontribusi lainnya pada pejamu.


• Berdasarkan gambaran histologi, kelainan prakanker dapat diperingatkan sebagai berikut:

1. CIN I : displasia ringan

2. CIN II : displasia sedang

3. CIN III : displasia berat

Namun, pada apusan sitologik SIL dibagi menjadi dua yaitu : SIL low grade ( CIN I) dan SIL high grade (CIN II dan CIN III ). Perkembangan daro derjat rendah ke derjat yang lebin tinggi tidak selalu terjadi.


Epidemiologi
Insidensi CIN meningkat pada usia sekitar 30 tahun, sedangkan untuk karsinoma invasif adalah sekitar 45 tahun. Jelaslah lesi prakanker perlu waktu bertahun-tahun untuk berkembang menjadi karsinoma yang nyata.

Faktor risiko :
1.Usia dini saat mulai berhubungan kelamin
2.Memiliki banyak pasangan seksual
3.Pasangan laki-laki memiliki riwayat banyak pasangan
4.Infeksi persisten oleh virus papiloma manusia (risiko tinggi)


Patogenesis
Banyak faktor risiko lain yang dapat dikaitkan dengan keempat faktor yang sudah disebutkan. Termasuk peningkatan insidensi pada kelompok sosioekonomi rendah, keterkaitan dengan perempuan yang sering hamil.

HPV dapat ditemukan pada lesi prakanker dan neoplasma invasif, dan secara lebih spesifik, HPV tipe risiko tinggi tertentu 16,18,31,33,35,39,45,52,56,58,59.sebaliknya kondiloma (risiko rendah) 6,11,42,44.

Pada lesi-lesi ini, DNA virus tidak terintegrasi ke genom pejamu, dan tetap berada dalam bentuk episomal bebas. Sebaliknya HPV 16 dan 18 memiliki gen yang setelah terintegrasi ke genom pejamu akan mengkode protein penghambat atau penekan gen tumor ( TP53 dan RB1) disel epitel sasaran serta mengaktifkan gen terkait siklus sel, seperti siklin E sehingga terjadi proliferasi sel yang tidak terkendali. Tetapi hal ini dipengaruhi faktor lain seperti meroko dan immuno defisiensi eksogen atau endogen.


 Morfologi
Perubahan sel epitel serviks pada CIN diawali oleh displasia ringan yang disebut CIN I atau kondiloma datar. Lesi ini ditandai perubahan koilositolitik terutama pada lapisan superfisial epitel.Koilositoliti terbentuk karena angulasi nukleus yang dikelilingimmoleh vakuolisasi perinukleus akibat efek sitopatik virus, dalam hal ini HPV. Pada CIN displasia lebih parah, mengenai sebagian besar lapisan epitel. Kelainan ini berkaitan denga variasi dalam ukuran sel dan nukleus serta dengan mitosisnormal diatas lapisan basal. Perubahan I I disebut displasia sedang apabila terdapat maturasi epitel.lapisan superfisial masih berdifferensiasi baik, tetapi rata-rata suadh mengalami koilositolitik. CIN III ditandai dengan ukuran sel dan nukleus yang lebij bervariasi, kekacauan orientasi sel, dan mitosis.hampir mengenai seluruh lapisan epitel dan ditandai hilangnya pematangan. Seiring dengan waktu perubahan displastik menjadi atipikal dan mungkin meluas ke dalam kelenjar endoserviks , tetapi masih terbatas pada lapisan epitel dan kelenjarnya. Perubahan ini menjadi karsinoma in situ. Bila stadium lanjutnya terjadi disebut invasi, namun tidak selalu terjadi.


Karsinoma Invasif Serviks
Kanker ini sebagian besar merupakan karsinoma sel gepeng. Yang umumnya berkembang dari prekursor CIN
Sisanya adalah adenokarsinoma atau variannya. Lesi sel gepeng ini timbul pada perempuan yang semakin muda, kini dengan insidensi puncak pada usia sekitar 45 tahun, sekitar 10-15 tahun setelah deteksi prekursornya. Pada sebagian orang dengan kelainan intraepitel yang sangat agresif, waktu interval mungkin sangat singkat, sedangkan pada perempuan lainnya, prekursor CIN mungkin menetap tanpa berubah seumur hidup. Banyak faktor, baik konstitusional maupun didapat, memodifikasi perjalanan penyakit. Satu-satunya cara andal untuk memantau perjalanan penyakit adalah dengan tindak lanjut yang cermat dan biopsi berulang. CIN I bahkan CIN II dapat menghilang senidri.







Sumber: patologi robin kumar, http://www.beritakanker.com/wp-content/uploads/2012/03/tentang-kanker-servik.jpg, http://greenlitehealth.files.wordpress.com/2011/04/kaker-serviks.jpg, http://www.cancerhelps.com/images/kanker-serviks.gif

Read More

ENDOMETRIOSIS

APA ITU ENDOMETRIOSIS?

Endometriosis adalah adanya jaringan endometrium di luar uterus.
•Penyakit ini ditandai dengan munculnya fokus jaringan endometrium di panggul (ovarium, cavum Douglass, lig. Uterina, tuba falopii, dan septum rectovaginalis). Kadang lebih jauh sampai rongga peritoneum yg lebih jauh serta sekitar umbilikus


BAGAIMANA BISA MENYEBAR?
1.TEORI REGURGITASI

• Terjadi aliran balik darah haid melalui tuba falopii dan implantasi. TERNYATA… 
• endometrium haid dapat hidup dan berkembang jika disuntikkan ke dinding abdomen anterior 
• Tapi teori ini tdk dapat menjelaskan mengenai lesi di kelenjar getah bening atau paru

2.TEORI METAPLASTIK

• Epitel coelom (coelom = suatu rongga tubuh yg seluruhnya dilapisi oleh mesoderm .red) mengalami diferensiasi endometrial

3.TEORI PENYEBARAN VASKULAR ATAU LIMFE

• Diajukan untuk menjelaskan tertanamnya endometrium di luar panggul atau kel. Getah bening

MORFOLOGI?

•Endometriosis hampir selalu mengandung endometrium fungsional, yg mengalami perdarahan berkala (mens)------------>  terjadi penimbunan darah di fokus aberan-------->  lesi tampak sbg NODUS atau IMPLAN MERAH-BIRU sampai KUNING-COKLAT
•Jika ovarium terkena…

• lesi membentuk kista besar yg berubah jd KISTA COKELAT akibat penuaan darah

•Perembesan dan organisasi darah -----> fibrosis luas, perlekatan struktur panggul, tertutupnya ujung tuba yg berfimbria, distorsi oviduktus dan ovarium


DIAGNOSA HISTOLOGIK?
Ditemukan di dalam lesi 2 dari 3 gambaran: kelenjar endometrium, stroma, atau pigmen hemosiderin
•Tergantung distribusi lesi:
–Pembentukan jaringan parut di oviduktus dan ovarium--->  rasa tdk nyaman di kuadran bawah=> infertil
–Nyeri saat defekasi ------>  keterlibatan dinding rektum
–Dispareuni dan disuria -----> keterlibatan serosa uterus dan kandung kemih

Pd semua kasus terjadi dismenore berat dan nyeri panggul akibat perdarahan intra panggul dan perlekatan intrauterus



 Sumber: patologi robin kumar, http://drprima.com/wp-content/uploads/2010/09/ksita-coklat.jpg

Read More

KET (Kehamilan Ektopik Terganggu)

INTRODUCTION

•Implantasi ovum yang telah dibuahi dimana saja selain lokasi normal dalam uterus, yaitu:
–Oviduktus
–Ovarium --> jika pembuahan terjadi tepat saat folikel ruptur
–Rongga abdomen --> telur yg dibuahi jatuh keluar ujung oviduktus yg berfimbria dan tertanam di peritoneum
–Bagian intrauterus dari oviduktus

•Diakibatkan adanya hambatan disepanjang perjalanan ovum menuju uterus, biasanya oleh karena peradangan , tumor intrauterus, dan endometriosis


•Hingga terjadinya ruptur pda KE tidak bisa dibedakan dengan kehamilan normal, namun saat tjd ruptur akan sangat berbahaya, yaitu:
–Onset mendadak, nyeri abdomen yg hebat dan tanda akut abdomen, diikuti syok

PATOGENESIS 

Embiro tersumbat--> tdk bs mencapai endometrium--> tumbuh di tempat dia terhambat--> nidasi--> tp karena tempat tumbuhnya tidak ideal(gk siap untuk ngasih nutrisi, dll)-->  terjadi patologi:

#  vascularisasi + nutrisi kurang--->  ovum yg dibuahi dieà diresorbsi total-->  tdk ada keluhan apa2, hnya trlmbt haid bbrp hr

#  ada vili chorialis yg terbentuk--> ingin invasi ke vascular---> tapi malah terjaid perdarahan krn terbukanya pembuluh darah---> malah robek pseudokapsularisnya+melepaskan mudigah---> SEMUA lepas---> diddorong ke ostium tuba pars abdominals(pars ampullaris)

Klw pars isthmus dia vili chorialisnya invasi ke peritoneum karena lumen isthmus lebih tipis--> perdarahn terus menyebabkan tuba membesar dan kebiruan(hemato-salphing)---> ngalir ke rongga perut lewat ostium tuba---> ngumpul di cavum douglasi---> =hematokel retro-uterina

#  ovum implantasi ke isthmus--->  rupture tuba----> bs terjadi karena trauma ringan spt coitus/VT---> perdarahan---> anemia+syok hemoragik---> klw janin kecil bisa direbsorbsi, klw sdh besar jd lito-pedion

# janin yg dikeluarkan dari tuba ke abdominal bisa tumbuh terus dan mencari vascularisasi serta nutria dari uterus, lig latum, dasar panggul, usus

MANFISTASI KLINIS 

#  kalau belum terganggu tidak khas, hanya menunjukan tanda2 kehamilan muda

#terganggu--->  rupture--->  kematian janin/ pelepasan desidua---> peradarahan, nyeri abdomen bawah sakit sekali, sampai pingsan tiba-tiba---->  awalnya satu sisi, tapi setelah msk ke rongga perut------>  menjalar ke sleuruh perut bawah------>  merangsang diafragma---> neyri bahu---> hematokel retrouterina-> nyeri defekasi----> syok

# nyeri goyang + (saat menggerakkan servix uteri nyeri)

Cavum douglasi menonjol+nyeri

Uterus normal/agak sedikit membesar, endometrium membesar, cavum uteri sering berisi cairan eksudat yg diproduksi oleh sel2 desidua yg pd pemeriksaan terlihat sbg sinsin anekoik = kantong gestasi palsu

Hb turun

Laparatomi, salpingektomi










Sumber: patologi robin kumar, http://www.jfponline.com/images/5505/5505JFP_AppliedEvidence1-fig2.jpg, http://www.smartcape.org.za/uploads/pics/ect-1.jpg, http://www.thepregnancyzone.com/wp-content/uploads/2007/08/ectopic-pregnancy.jpg, Ilmu Kandungan

Read More

Tuberculosa

DEFINITION
adalah suatu penyakit granulomatosa yg disebabkan oleh mycobacterium tuberculosa

ETIOLOGY

• Mycobacterium tuberculosa
• BTA
• Bakteri aerob
• hidup 1-2 jam di sinar matahari
• hidup berhari2 di udara dalam ruangan
• penularan melalui droplet
• mati disuhu yang panas
• tidak berkapsul
• obligat intraselulr
• punya struktur dinding yg kompleks (60% lemak, asam nikolat, polisakarida) sehingga tahan asam
• sekali diwarnai
• Ziehl-Nielsen

PATOGENESIS

https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiKQ2eKpQmLW44KprN_JGjRsBkmOEU1c0wv4AnBLtlq_GTzvOGRh6tIciAQ_-nEMeZ4Y5DuQnWAQo-T6tB-tqOUB2tbRcXgTnCQAAGa20J_PVdsfg-6xOgxWoFICCreP0_uoP7eyi9SvRuZ/s400/Slide1.JPG

Fase dini pada tuberculosis primer (<3 minggu) pada orang yg belum tersensitasi ditandai dengan:
proliferasi basil tanpa hambatan didalam makrofag alveolus dan rongga udara --> bakteremia dan penyemaian di byk tempat
Gejalanya asimtomatik atau mirip flu


Setetelah 3 minggu, baru antigen mikrobacterium diproses mencapai KGB regional--> disajikan dalam kompleks MHC kelas II oleh makrofag ke sel TH CD4+ uncommitted yg punya reseptor sel T alfa beta--> ada pengaruh IL-12 yg dikeluarkan olh makrofag--> THo matang jadi THI TCD4+--> IFN gamma --> aktifkan makrofag--> mengeluarkan mediator--> berefek:
TNF --> merekrut monosit --> aktif + differensiasi --> histiosit epiteloid--> respon granulomatosa
IFN gamma + TNF --> mengaktifkan iNOS (gen inducible nitric oxide synthase)--> kadar nitrat oksida ditempat infeksi naik --> oksidator kuat dan membentuk radikal bebas--> kerusakan oksidatif pd beberapa konstituen mikrobakterium dr dinding sel hingga DNA
T CD 4+ --> sel T sitotoksik CD B+ --> mematikan makrofag yg terinfeksi tuberculosis


Basil tuberculosis--> penyerbuan infeksi oleh makrofag--> terbentuk dinding disekitar lesi--> tuberkel--> penurunan vascularisasi--> perfusi abnormal di paru--> kekurangan O2 didarah


Udara--> droplet--> kehirup--> besar akan menempel di saluran napas atas, kecil di alveoli--> netrofil datang, makan, tapi cuma sebentar--> makrofag makan--> diangkut ke limfonodi regional--> T helper merangsang Ig M(hipersensitivitas tipe lambat), Ts muncul. Bila respon imun baik, bakteri bisa berkurang. Bila turun, maka akan berkembang--> tuberkel--> tuberkel besar--> perkejuan--> muncul keluhan


Di fagosit--> tapi peroksidase yg mencerna, bersifat asam, sedangkan m. tuberculosa juga tahan asam, sehingga tidak terpengaruh.



CLASSIFICATION

1. TB Ekstra-paru 
1. Ringan --> di kelenjar limfe, tulang, kec. vertebrae sendi
2. Berat --> vertebrae, saluran pencernaan, saluran kemih
2. TB Millier : pada pemeriksaan rontgen paru titik kecil yang ada pada seluruh lapang paru(snow storm appearance). Dia masuk TB ekstra-paru berat. lebih pada cara penyebaran, yaitu secara hematogen. 
3. TB primer --> pada anak2, kongenital, ketularan dari ibu lewat plasenta, pada dewasa, bila menjaga diri dengan baik tapi karena terkena untuk pertama kali
4. TB sekunder --> pd dewasa, terkena bakteri dormant/ sudah pernah terpapar, jarang ada pembesaran limfe  
5. kasus baru --> belum pernah/ minum OAT kurang dari satu bulan
6. kambuh --> pernah tb, obat, semuh lengkap, bta + lg
7. pindah
8. berobat setelah lalai
9. gagal

GEJALA KLINIS



PATHOFISIOLOGY
Mediator inflamasi, spt TNF Alfa keluar secara berlebihan--> demam, keringat malam, nekrosis, malaise, anoreksia, BB turun

Nights Sweats
 Keringat pada malam hari diakibatkan oleh irama temperatur sirkadian normal yang berlebihan. Suhu tubuh normal manusia memiliki irama sirkadian dimana paling rendah pada pagi hari sebelum fajar yaitu 36,1 derajat celcius dan meningkat menjadi 37,4 derajat celcius atau lebih tinggi pada sore hari sekitar pukul 18.00. Ada pendapat keringat malam pada pasien tuberculosis aktif terjadi sebagai respon salah satu molekul sinyal peptida spt TNF-alfa.

Partikel aerosol yang terhirup melalui saluran pernapasan mulai dari hidung menuju ke paru-paru, tepatnya ke alveoli paru. Pada alveoli paru kuman TB mengalami pertumbuhan dan mengakibatkan destruksi paru. Bagian paru yang telah dirusak atau dihancurkan ini akan berupa jaringan/sel-sel mati yg oleh karenanya akan diupayakan oleh paru untuk dikeluarkan dengan reflek batuk. Oleh karena itu pada umumnya batuk karena tb adalah produktif, artinya berdahak. dahaknya dengan demikian menjadi khas, yaitu mengandung zat-zat kekuning-kuningan berbentuk butir2/ gumpalan dgn byk basil tb didalamnya.
Kadang proses destruksi paru dapat berjalan dengan sempurna sampai sebagian paru berubah menjadi lubang/cavitas yg dapat bervariasi besarnya yg pada foto rontgen paru kelihatan seperti flek pada paru.






Sumber: terlalu banyak untuk disebutkan, sorry (UI, USU)

Read More

Neoplasma Testis

INTRODUCTION
Neoplasma testis ---> kelompok heterogen neolasma 95% sel germinativum


CLASSIFICATION menurut WHO :

• Tumor dengan 1 pola histologik
• Seminoma
• Ca embrional
• Tumor Yolk sac
• Koriokarsinoma
• Teratoma--> matur, imatur, transformasi maligna
• Tumor dengan > 1 pola histologik
• Varian jarang

SEMINOMA

• Mak : tumor besar, lunak, batas tegas, homogen, putih abu2
• Mik: sitoplasma jernih kaya glikogen, nucleus pucat, nucleolus menonjol
• Ada yang "spermatositik" --> jarang, mengandung sel campuran, ukuran kecil, sedang, besar, nucleus bulat

Ca EMBRIONAL

• Mak: massa invasif, samar, ada perdarahan + nekrosis
• Mik: sel besar primitif, sitoplasma basofilik

TUMOR YOLK SAC

• Mak: tumor besar, batas tegas
• Mik: epitel kuboid rendah---> kolumner, yang membentuk lembaran, kelenjar, ada BADAN SCHILLER DU VALL(Str. glomerulusprimitif)

KARIOKARSINOMA

• Mak: tumor kecil
• Mik: lembaran sel kuboid kecil yang secara acak bercampur dengan sinsitium
• HCG NAIK SEKALI (>50.000)

TERATOMA

•  Mak: massa padat, yang sring mengandung kista dan daerah tulang rawan eosinofilik
• Mik: matur(mengandung jaringan yang berdifferensiasi sempurna dari 1/ lebih sel), imatur(mengandung elemen somatik yang mirip jaringan janin), transformasi ganas(ada keganasan nyata di elem yang dengan tumbuh/ teratoma yg sudah ada)

TUMOR SEL GERMINATIVUM CAMPURAN

• kombinasi dari diatas

STADIUM :
S. 1 : di testis
S. 2 : Metastase di kelenjar retroperitoneum, dibawah diafragma
S. 3 : Metastase melewati KGB retroperitoneum

MANIFESTASI KLINIS:
pembesaran testis, TIDAK nyeri, metastase ke KGB illiaca+para-aortica

Sumber: patologi robin kumar, http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/e/e8/Testis_seminoma_2.jpg/793px-Testis_seminoma_2.jpg

Read More

PROSTATITIS

DEFINITION
peradangan pada prostat, bisa karena :

• bakteri ----> prostatitis bacterialis acute et chronic
• non bakteri -------> prostatitis a-bacterialis kronis, mungkin karena chlamydia trachomatis, ureaplasma urealyticum

 MANIFESTASI KLINIS
disuria, polakisuria, nyeri punggung bawah, nyeri tekan, prostat membesar(terutama diakut), demam, kalau kronis asimptomatis

MORFOLOGI
AKUT : infiltrat peradangan neutrofilik, kongesti, edema stroma
KRONIS : nonspesifik, infiltrat limfoid, proliferasi fibroblas ==> ada prostatitis granulamatos--> terdapat sel raksasa inti banyak, histosit berbusa, eosinofil, perkijuan(TB)

PATOGENESIS


Cara bakteri bisa ke prostat, mungkin bisa lewat hematogen, atau bisa dari perluasan langsung dari urethra atau vesica urinaria yg mungkin sudah kena infeksi(ISK)

 

Sumber: patologi robin kumar

 

 

Read More

Ca Prostat

ETIOLOGI berdasarkan faktor resiko:

• hormonal --> estrogen << , androgen
• genetik ---> kromosom 1 + 10 ---> gangguan (gen penekan tumor PTEN)
• Lingkungan ---> diet tinggi lemak, indutri

MORFOLOGI
berbentuk adenokarsinoma (ada yang differensiasi baik dan ada karsinoma)
Awal akan asimptomatik--> metastase ke tulang aksial--> >>> osteoblastikc(tahap lanjut)

Sumber: patologi robin kumar

Read More

BPH (Benign Prostatic Hiperplasia)

INTRODUCTION
Di prostat, ada berbagai zona, yaitu:

• zona sentral, zona transisional -------> BPH
• Zona perifer -----> Ca prostat

MORFOLOGI:
Terdapat nodul dibagian dalam(seluruh prostat), ada ball-valve, lumen sering mengandung corpora amilase(bahan sekretorik berprotein)

MANIFESTASI KLINIS:
Ada 2 tanda khas dari BPH, yaitu:

• Gejala Obstruksi ---> menunggu beberapa saat baru bisa BAK--> mengejan---> keluarnya sedikit2----> ada fase intermiten---> kencing menetes---> tidak puas setelah selesai/ masih merasa ada sisa
• Gejala Iritatif ---> nocturia, incontensia, frekuensi, disuria

PATOGENESIS:

 BERIKUT ADALAH ZONA DI PROSTAT

 

PATOGENESIS

 

ANOTHER PATOGENESIS

 

DIAGRAM

 

 

SUMMARY

 

Sumber: banyak sekali terutama gambar dari googlegambar, http://www.health-pic.com/EX/09-20-00/pros1mar98.jpg, http://www.google.co.id/imgres?imgurl=http://img.docstoccdn.com/thumb/orig/105106706.png&imgrefurl=http://www.docstoc.com/docs, http://www.health-pic.com/EX/09-18-18/prostate.jpg, dll (maaf)

Read More

Pyelonefritis

DEFINITION
Adalah peradangan supuratif karena bakteri di ginjal dan pelvis ginjal oleh, E.Coli(paling sring) dan proteus, pseudomonas

FAKTOR PREDISPOSISI:
Umur, jenis kelamin, obstruksi urin, instrumen, refluks vesico urether, kehamilan

MORFOLOGI:
Ginjal besar, ada abses, kekuningan, ada necrosis supuratif

MANIFESTASI KLINIS:
Nyeri CVA, demam, malaise, pyuria

KRONIS==> peradangan di intersisium dan jaringan parut terbentuk di parenkim ginjal


PATOGENESIS
bakteri---> melekat di mukosa---> kolonisasi di distal urethra---> acenden---> infeksi pelvis dan parenkim ginjal

PROSES PENYEBARAN

 

 

Sumber: banyak sumber terutama gambar dari google gambar; patologi robin kumar

Read More