Neoplasia Intraepitel dan Karsinoma Sel Gepeng Serviks
Sebagian besar karsinoma sel gepeng serviks invasif berasal dari kelainan epitel prekursor yang disebut sebagai CIN, Namun, tidak semua CIN berkembang menjadi kanker invasif, dan memang banyak yang menetap tanpa berubah atau bahkan mengecil.
CIN, SIL
(Neoplasia Intraepithel Serviks, Lesi Intraepitel Gepeng )
Pemeriksaan sitologik dapat mendeteksi CIN(SIL) jauh sebelum tampak kelainan makroskopik.
Kelainan prakanker yang disebut CIN mungjin berawal dari CIN derajat ringan dan berkembang mejadi derajat berat atau berawal sudah sebagai CIN derajat beerat, bergantung pada lokasi infeksi HPV dizona transformasi, tipe infeksi HPV dan faktor kontribusi lainnya pada pejamu.
• Berdasarkan gambaran histologi, kelainan prakanker dapat diperingatkan sebagai berikut:
1. CIN I : displasia ringan
2. CIN II : displasia sedang
3. CIN III : displasia berat
Namun, pada apusan sitologik SIL dibagi menjadi dua yaitu : SIL low grade ( CIN I) dan SIL high grade (CIN II dan CIN III ). Perkembangan daro derjat rendah ke derjat yang lebin tinggi tidak selalu terjadi.
Epidemiologi
Insidensi CIN meningkat pada usia sekitar 30 tahun, sedangkan untuk karsinoma invasif adalah sekitar 45 tahun. Jelaslah lesi prakanker perlu waktu bertahun-tahun untuk berkembang menjadi karsinoma yang nyata.
Faktor risiko :
1.Usia dini saat mulai berhubungan kelamin
2.Memiliki banyak pasangan seksual
3.Pasangan laki-laki memiliki riwayat banyak pasangan
4.Infeksi persisten oleh virus papiloma manusia (risiko tinggi)
Patogenesis
Banyak faktor risiko lain yang dapat dikaitkan dengan keempat faktor yang sudah disebutkan. Termasuk peningkatan insidensi pada kelompok sosioekonomi rendah, keterkaitan dengan perempuan yang sering hamil.
HPV dapat ditemukan pada lesi prakanker dan neoplasma invasif, dan secara lebih spesifik, HPV tipe risiko tinggi tertentu 16,18,31,33,35,39,45,52,56,58,59.sebaliknya kondiloma (risiko rendah) 6,11,42,44.
Pada lesi-lesi ini, DNA virus tidak terintegrasi ke genom pejamu, dan tetap berada dalam bentuk episomal bebas. Sebaliknya HPV 16 dan 18 memiliki gen yang setelah terintegrasi ke genom pejamu akan mengkode protein penghambat atau penekan gen tumor ( TP53 dan RB1) disel epitel sasaran serta mengaktifkan gen terkait siklus sel, seperti siklin E sehingga terjadi proliferasi sel yang tidak terkendali. Tetapi hal ini dipengaruhi faktor lain seperti meroko dan immuno defisiensi eksogen atau endogen.
Morfologi
Perubahan sel epitel serviks pada CIN diawali oleh displasia ringan yang disebut CIN I atau kondiloma datar. Lesi ini ditandai perubahan koilositolitik terutama pada lapisan superfisial epitel.Koilositoliti terbentuk karena angulasi nukleus yang dikelilingimmoleh vakuolisasi perinukleus akibat efek sitopatik virus, dalam hal ini HPV. Pada CIN displasia lebih parah, mengenai sebagian besar lapisan epitel. Kelainan ini berkaitan denga variasi dalam ukuran sel dan nukleus serta dengan mitosisnormal diatas lapisan basal. Perubahan I I disebut displasia sedang apabila terdapat maturasi epitel.lapisan superfisial masih berdifferensiasi baik, tetapi rata-rata suadh mengalami koilositolitik. CIN III ditandai dengan ukuran sel dan nukleus yang lebij bervariasi, kekacauan orientasi sel, dan mitosis.hampir mengenai seluruh lapisan epitel dan ditandai hilangnya pematangan. Seiring dengan waktu perubahan displastik menjadi atipikal dan mungkin meluas ke dalam kelenjar endoserviks , tetapi masih terbatas pada lapisan epitel dan kelenjarnya. Perubahan ini menjadi karsinoma in situ. Bila stadium lanjutnya terjadi disebut invasi, namun tidak selalu terjadi.
Karsinoma Invasif Serviks
Kanker ini sebagian besar merupakan karsinoma sel gepeng. Yang umumnya berkembang dari prekursor CIN
Sisanya adalah adenokarsinoma atau variannya. Lesi sel gepeng ini timbul pada perempuan yang semakin muda, kini dengan insidensi puncak pada usia sekitar 45 tahun, sekitar 10-15 tahun setelah deteksi prekursornya. Pada sebagian orang dengan kelainan intraepitel yang sangat agresif, waktu interval mungkin sangat singkat, sedangkan pada perempuan lainnya, prekursor CIN mungkin menetap tanpa berubah seumur hidup. Banyak faktor, baik konstitusional maupun didapat, memodifikasi perjalanan penyakit. Satu-satunya cara andal untuk memantau perjalanan penyakit adalah dengan tindak lanjut yang cermat dan biopsi berulang. CIN I bahkan CIN II dapat menghilang senidri.
Sumber: patologi robin kumar, http://www.beritakanker.com/wp-content/uploads/2012/03/tentang-kanker-servik.jpg, http://greenlitehealth.files.wordpress.com/2011/04/kaker-serviks.jpg, http://www.cancerhelps.com/images/kanker-serviks.gif
0 komentar:
Posting Komentar